Inson tanasi bir nechta umumiy biologik tizimlardan tashkil topgan juda murakkab va qiziqarli qurilma. Gemostazning trombotsitlar aloqasi - bu tizimlarning faqat bir qismi bo'lib, uning vazifalari tananing hayotiy tarkibiy qismlari va tuzilmalarini nazorat qilishni o'z ichiga oladi.
Gemostaz nima
Bu atamaning o'zi yunon tilidan qonni to'g'ri holatda ushlab turadigan tizim sifatida tarjima qilinishi mumkin. Avvalo, u ma'lum bir mustahkamlik bo'lishi kerak va qon aylanish tizimi yopiq. Agar shikastlangan bo'lsa, u holda qon yopiq tizimda qolishi va ivish qobiliyati tufayli o'z chegaralarini tark etmasligi kerak, bu og'ir qon yo'qotishining oldini olishni ta'minlaydi.
Qonni suyuq holatda ushlab turuvchi tizim gemostaz deb ataladi. Agar qon tomirlarining devorlari shikastlansa, tizim darhol zaiflasha boshlaydi va qon ketishini yo'q qiladi.
Asosiy komponentlar
Tomir-trombotsitlar gemostazi to'rt qismga bo'linadi:
- Endotelial qatlam inson qon tomirlarining ichki qoplamidir,qon oqimini devorning chuqur qatlamlaridan ajratadi.
- Hosillangan qon hujayralari - bu trombotsitlar, qizil qon tanachalari va oq qon hujayralarini o'z ichiga oladi.
- Plazma komponentlari - antikoagulyant, fibrinolitik va koagulyatsion tizimdan iborat.
- Regulator omillar.
Qon ketishini bartaraf etish mexanizmlari
Gemostazning qon-tomir-trombotsitlar aloqasi tartibli va bir vaqtda ishlaydigan uchta asosiy tuzilmadan iborat.
Mehnat sharoitlari turiga ko'ra ular uch turga bo'linadi:
- Tomir trombotsitlari (birlamchi).
- Koagulyatsiya (kichik).
- Qon ivishining erishi.
Bu tizimning asosiy vazifasi trombin yordamida fibrinogen deb ataladigan oqsil suyuqlikda erimaydigan fibringa aylanadi. Tanadagi har bir qon pıhtısı trombotsitlarning fibrin bilan o'ziga xos birikmasidir. Ular shikastlangan qon tomirlari devorlarini tiklashda katta rol o'ynaydi va ularning o'sish omili to'qimalarning yangilanishini rag'batlantirishga yordam beradi.
Bir nechta ajralmas tizimlardan iborat. Ularning barqaror ishlashi doimiy neyrohumoral tartibga solishni ta'minlaydi. Tizim ichidagi salbiy va ijobiy aloqa mikro-mexanizmlari mukammal ishlaydi, bu qon yo'qotilishining oldini olish uchun tez ivish imkonini beradi. Keyin ularni keraksiz deb tezda eritib yuboring.
Birlamchi gemostaz
Organik qon ta'minoti va trombotsitlar qoplamalarining davom etayotgan hamkorligi ajoyib mexanizmlarni taqdim etadi.
Tomir-trombotsitlar gemostazi - mikrosirkulyatsiya tomirlarida qon yo'qotilishini qisqartirish yoki to'liq to'xtatish jarayoni, kesimida 100 mikrondan oshmaydi. Bu bir vaqtning o'zida bajariladigan juda murakkab funktsiyalarning kombinatsiyasi. Asosiy vazifa kapillyarlar vayron bo'lganidan keyin 2-3 minut ichida qon yo'qotilishini kamaytirish yoki butunlay to'xtatishdir.
Ushbu mexanizm yirik magistrallarga zarar yetgan taqdirda qon yoʻqotishni butunlay toʻxtata oladi degan fikr bor. Venoz, arterial yoki arterial qon ketish faqat qisman.
Buning sababi - tezlikdagi farq, shuningdek bosimdagi farq, buning natijasida trombotsitlar vilkasining shakllanishi katta qon aylanish tizimlarida oddiygina mumkin emas. Axir, ichki bosim to'siqning o'tkazuvchanligidan ancha katta. Shu sababli, garchi u sur'atni sekinlashtirsa ham, uni qo'shimcha manipulyatsiyalarsiz to'xtatib bo'lmaydi.
Trombotsitlar gemostazi jarohatdan keyingi dastlabki soniyalarda tom ma'noda ishlay boshlaydi. Devorlarning tiklanishi uchun aynan o'zi mas'uldir.
Ish bosqichlari
Zamonaviy tibbiyot bir necha asosiy bosqichlarni ajratib turadi:
- Birlamchi spazm - qoplamaning buzilishi va spazm hujayra tanachalarining qisqarishiga olib keladi, bu esa refleksli spazmni keltirib chiqaradi.
- Adgeziya - elektrostatik tortishish ishtirokida trombotsitlar maxsus oqsil yordamida yopishtiriladi,ko'pincha kollagen hisoblanadi. Ushbu bosqichda qon ketishining to'xtashi qon quyqalaridan tashkil topgan bir turdagi mantar bilan ta'minlanadi.
- Ikkinchi darajali spazm - trombotsitlarning faollashishi qon hujayralari membranalarida metabolik reaktsiyalar ketma-ketligida trombinni qo'zg'atadi, buning natijasida vazoaktiv komponentlar chiqariladi. Bu trombotsitlar hujayralarining shaklini odatdagi ovaldan sharsimon shaklga o'zgartirgandan keyin hujayralar yuzasida hosil bo'ladigan maxsus jarayonlar yordamida bog'lanishi bilan bog'liq. Bunday holda qon ketish butunlay to'xtaydi.
- Aggregatsiya - shikastlangan qon tomirlari tomonidan ishlab chiqarilgan moddalar kuchaytiruvchi gormonlar bilan birgalikda kollagen va trombotsitlarning bir-biriga yopishib qolishiga olib keladi. Kelajakda bu jarayonning to'liq va to'g'ri o'tishi yaraning kelajakda tez bitishini kafolatlaydi.
- Qon ivishining qaytarilishi - yopishqoq hujayralar tufayli vaqtinchalik gemostatik tiqin hosil bo'ladi, u nuqsonni qoplaydi va trombni vaqtinchalik almashtiradi.
Tomir-trombotsitlar gemostaz bosqichlari ham individual, ham birgalikda ijobiy natijaga erishish uchun muhimdir. Va kamida bittasida buzilishlar, ehtimol, qon yo'qotishni sekinlashtirish yoki to'xtatish deyarli imkonsiz bo'lishiga olib keladi.
Qon ketish qanday to'xtaydi
Asosiy rol to'g'ridan-to'g'ri devorlarning yaxlitligini buzish bilan o'ynaydi. Axir, aynan shu tufayli kollagen hosil bo'ladisubendotelial to'qima tuzilmalarining ta'siri.
Keyin trombotsitlar faollashishi boshlanadi. Bu qonda fon Villebrand omilining paydo bo'lishi bilan bog'liq, bu esa o'z navbatida oqsil miqdorining keskin sakrashidan kelib chiqadi.
Ma'lum miqdordagi omillar ta'siri ostida ular shishiradi, ko'plab jarayonlar bilan qoplanadi va shikastlangan joyni yopadi.
Tarkibning chiqarilishi hosil bo'lgan kollagen yordamida sodir bo'ladi.
Oxirgi bosqich serotonin, adrenalin va norepinefrin kabi buyrak usti gormonlari yordamisiz sodir bo'ladi, ular qon oqimiga tushganda spazmni keltirib chiqaradi, buning natijasida qon ketishi muntazam ravishda sekinlashadi.
Bundan tashqari:
- trombotsitlar agregatsiyasi sezilarli darajada oshadi;
- qon tomirlarining shikastlangan spazmi paydo bo'ladi.
Trombotsitlar gemostaziga kiritilgan barcha jarayonlar yaradan chiqadigan qon miqdorini sezilarli darajada kamaytiradi, shuningdek, shikastlangan hududda gemostatik moddalarning to'planishini ta'minlaydi.
Keyin, yangi hosil bo'lgan mantar asta-sekin zichroq tuzilishga ega bo'ladi va shikastlangan joyga mustahkamlanadi. Buning sababi, hujayralarni zichroq qilib, ularni siqib chiqaradigan aktomiozinga o'xshash oqsillar - trombosteninlardir.
Hammasi birgalikda trombotsitlar gemostazini o'zi yaratadi. Zararlangan hududda koagulyatsion aloqaning shakllanishi boshlanmaydi, ammo beqaror yumshoq tromb hosil bo'ladi, agar kerak bo'lsa, boshlangan narsani to'xtatishi mumkin.qon ketish.
Ammo shuni yodda tutish kerakki, agar tomirlar va arteriyalar shikastlangan bo'lsa, bu usul kerakli natijani bermaydi, chunki u erda qon oqimi ko'p marta tezlashadi va yuqori bosim ostida bo'ladi.
Funktsional jarayonning buzilishi
Asosan, trombotsit-qon tomir gemostazining har qanday buzilishi membrana tekisligida joylashgan har qanday retseptorlarning sintezidagi o'zgarishlar tufayli yuzaga keladi.
Eng koʻp tashxis qoʻyilgan kasalliklar:
- Bernard-Soulier sindromi. Bu buzuqlik irsiy bo'lib, hujayralarning gemorragik distrofiyasida namoyon bo'ladi. Bu fon Villebrand omili bilan bog'lanish uchun zarur bo'lgan retseptor membranada bo'lmaganida sodir bo'ladi.
- Glantsman-Negley trombasteniyasi. Hujayra bilan aloqa qilish uchun zarur bo'lgan protein trombotsitlarda mavjud emas. Bu nuqsonni tabiiy ravishda olib tashlashga imkon bermaydi.
- Osler sindromi. Bu irsiy irsiy kasallikdir. Kollagen tarkibining kamayishi va tomirlar devorining qulashi tufayli yopishqoqlikning pasayishida namoyon bo'ladi.
- Makrositar trombotsitlar distrofiyasi. Ushbu patologiya faqat meros orqali uzatiladi. Kasallikning mohiyati qon hujayralarining sirtlari o'rtasidagi o'zaro ta'sirning yo'qligi. Odatda qon plazmasidagi glikoprotein retseptorlari etishmasligi tufayli yuzaga keladi.
- Glantsman kasalligi. Bu genetik kasalliklarning natijasidir. Buning sababi membranada fibrinogen retseptorlarining yo'qligi. O'zgarishlarning rivojlanishi trombotsitlar faoliyatining buzilishi bilan bevosita bog'liq.
Bolalarda mexanizmlar borqon tomir-trombotsit gemostazi, agar ona va bola trombotsitlar antijeni nuqtai nazaridan mos kelmasa, buziladi. Shuningdek, sabab qizning tizimli kasalliklari yoki splenektomiya bo'lishi mumkin.
Kasallikning klinik ko'rinishi
Asosiy alomatlar:
- Angioektaziyalar teri va shilliq pardalarda hosil bo'ladi, ular tabiatan mexanik shikastlanishdan keyin gematomaga o'xshaydi.
- Oshqozon-ichak traktidan qon ketish.
- Kichik mexanik shikastlanishdan keyin gematoma paydo bo'lishi.
- Tomir devorlarining o'tkazuvchanligi oshishi natijasida yuzaga keladigan gematomalarning tez-tez namoyon bo'lishi.
- Petexiya shikastlangan joylarda paydo boʻladi.
- Agar trombotsitlar gemostazi buzilgan bo'lsa, u holda qon ivishining ortishi yoki kamayishi kuzatiladi.
Bir nechta nuanslar
O'qish paytida bir nechta muhim nuanslarni yodda tutish juda muhim:
- Birlamchi va ikkilamchi gemostaz oʻzaro bogʻliq va mustaqildir.
- Xulosa - qon yo'qotishning asosiy to'xtashi yoki hech bo'lmaganda uning kamayishi.
- Asosan engil qon ketish 3-5 daqiqada toʻxtaydi.
- Plazma va trombotsitlar gemostazi trombotsitlar va fon Willebrant omillari yordamida sodir bo'ladi.
- Har qanday qon yo'qotishni bartaraf etishda muhim ahamiyatga ega. Ammo u o'rta yoki katta tomirlardan qon ketishini tugata olmaydi.
Tadqiqot usullari
Asosan trombotsitlar gemostazini baholash shundaylar tomonidan amalga oshiriladiusullar:
- Manjet testi - kapillyarlarning mo'rtlik darajasini aniqlash uchun o'tkaziladi. Amalga oshirish usuli: tibbiy aralashuv yordamida venoz bosim asta-sekin o'sib boradi, buning natijasida bilakda maksimal 10 ta petechia paydo bo'ladi.
- Ivy usuli tanada qon ivishiga ketadigan vaqtni hisoblash uchun ishlatiladi. Amalga oshirish usuli: teri bilakning birinchi uchdan bir qismida teshiladi. Ideal holda, u 5-8 daqiqada burishishi kerak.
- Dyuk testi - qon ivish tezligini aniqlaydi. O'tkazish usuli: quloq pardasi teshiladi. Jarayon 2-4 daqiqadan oshmasligi kerak.
- Aggregatsiya - trombning dastlabki shakllanishini baholash zarur bo'lganda qo'llaniladi.
- Agregometr yordamida fotoelektrokolorimetriya - plazmadagi fon Villebrand omilini aniqlash uchun ishlatiladi.
- Tiriklanish darajasi.
Trombotsitlar sonining kamayishi anormal endoteliy faoliyatiga olib keladi, bu esa o'z navbatida kapillyarlarning mo'rtligini oshiradi. Shu bilan birga, hujayralarning yopishish va agregatsiya xususiyatlari buziladi, shu bilan butunlik buzilgan taqdirda qon yo'qotish vaqtini oshiradi va oshiradi.
Hujayralar sonining koʻpligi va yopishqoqlikning oshishi trombotsitoz, miyokard infarkti, ishemiya va qoʻl yoki oyoq tomirlarining okklyuziv kasalligi kabi kasalliklarga olib kelishi mumkin.
Xulosa
Trombotsitlar gemostazi qon yo'qotishni to'xtatishning asosiy bosqichlaridan biridir. Misol uchun, mikrotomirlar shikastlanganda, bu mexanizm o'z ishini boshlayditom ma'noda darhol va qon yo'qotish to'liq to'xtaguncha uni davom ettiradi. Shunga qaramay, uning ishidagi funktsional o'zgarishlar nomutanosiblikni keltirib chiqaradi va turli patologik holatlarga olib keladi.
Tadqiqotlarga ko'ra, butun jarayon 4 daqiqadan ko'proq vaqtni oladi. Unda alomatlar va undan ham ko'proq davolash usullarini izlash juda kulgili. Axir, qon tomir-trombotsitlar gemostazi kasallik emas, balki organizmning tabiiy himoya mexanizmidir.
