Follikulalar va epiteliya hujayralari qalqonsimon bezning asosiy strukturaviy va funksional elementlari hisoblanadi. Kolloidning asosiy komponenti oqsil - tiroglobulindir. Ushbu birikma glikoproteinlarga tegishli. Qalqonsimon bez gormonlarining biosintezi va ularning qonga chiqarilishi adenohipofiz tiroid stimulyatori gormoni (TSH) tomonidan boshqariladi, uning sintezi tireoliberin tomonidan rag'batlantiriladi va gipofiz somatostatin tomonidan inhibe qilinadi. Qonda yod o'z ichiga olgan gormonlar kontsentratsiyasining oshishi bilan gipofiz bezining qalqonsimon funktsiyasi pasayadi va etishmovchilik bilan u kuchayadi. TSH kontsentratsiyasining oshishi nafaqat yod o'z ichiga olgan gormonlar biosintezining kuchayishiga, balki qalqonsimon bez to'qimalarining diffuz yoki nodulyar giperplaziyasiga ham olib keladi.
Qalqonsimon bez patologiyasi klinik, biokimyoviy va patologik-morfologik usullar yordamida tashxis qilinadi. Olingan ma'lumotlarga asoslanib, quyidagi kasalliklar aniqlanadi: endemik guatr, hipotiroidizm, diffuz toksik guatr, sporadik bo'qoq, bez o'smalari.
Diffuz toksik guatr qalqonsimon bez gormonlarining yuqori sekretsiyasi va qalqonsimon bezning diffuz gipertrofiyasi bilan tavsiflanadi. Ushbu patologiya genetik jihatdan aniqlangan otoimmün kasallik hisoblanadi, bu irsiy hisoblanadi. Buqoq yuqumli kasalliklari (gripp, parainfluenza, gripp), faringit, tonzillit, ensefalit, stress, yod preparatlarini uzoq muddat qo'llash rivojlanishini qo'zg'atadi. Kasallik qalqonsimon bezning diffuz (ba'zan notekis) kattalashishi, kaxeksiya bilan tavsiflanadi.
Hashimoto bo'yog'i qalqonsimon bez to'qimalarining shikastlanishi, gormonlar sintezining buzilishi bilan tavsiflangan otoimmün kasallikni anglatadi. Tiroiditning bu shakli gormonlar (triiodotironin, tiroksin) sintezining pasayishi va qalqonsimon bezning gipertrofiyasi bilan tavsiflanadi. Bu patologiya ayollarda erkaklarnikiga qaraganda tez-tez qayd etiladi.
Endemik qalqonsimon guatr - surunkali kasallik bo'lib, ichki sekretsiya bezining ko'payishi, uning funktsiyalari, metabolizmi, asab va yurak-qon tomir tizimlarining buzilishi bilan tavsiflanadi. Yod sinergistlarining (sink, kob alt, mis, marganets) etishmasligi va antagonistlarning ko'pligi (k altsiy, stronsiy, qo'rg'oshin, brom, magniy, temir, ftor) kasallikning rivojlanishiga yordam beradi.
Yod tanqisligiga qo'shimcha ravishda, bo'qoqning rivojlanishi antitiroid moddalar (goitrogenlar) bo'lgan juda ko'p miqdordagi mahsulotlardan foydalanish natijasida yuzaga keladi. Bunday holda, qalqonsimon bezning toksik bo'lmagan guatri rivojlanadi. Uzoq muddatli yod tanqisligi bilan T3 va T4 sintezi kamayadi.
Shu sababliorganizmdagi bu biokimyoviy o'zgarishlardan kompensatsiya mexanizmlari faollashadi, xususan, TSH sekretsiyasi kuchayadi, bezning giperplaziyasi rivojlanadi (qalqonsimon bezning parenximal bo'yog'i). Bundan tashqari, yodning qalqonsimon bez tomonidan adsorbsiyasi kuchayadi (4-8 marta), T3 gormonining sintezi kuchayadi, uning biologik faolligi tiroksinnikidan 5-10 marta yuqori. Kelajakda kompensatsion mexanizmlar uzoq muddatli yod tanqisligining zararli ta'sirini to'liq bartaraf eta olmaydi. Ichki sekretsiya bezida bez to'qimalarining atrofiyasi, kistalar, adenomalar hosil bo'lib, biriktiruvchi to'qima rivojlanadi, ya'ni qalqonsimon bezning buqoq gipertrofiyasi rivojlanadi. "Qalqonsimon bez" tashxisi bilan lipid, uglevod, oqsil va vitamin-mineral almashinuvi buziladi.
