Tanamizdagi eng muhim jarayonlardan biri bu qon ivishidir. Uning sxemasi quyida tavsiflanadi (aniqlik uchun rasmlar ham taqdim etiladi). Va bu murakkab jarayon bo'lgani uchun uni batafsil ko'rib chiqishga arziydi.
Hayot qanday ketyapti?
Demak, koʻrsatilgan jarayon tananing qon tomir tizimining u yoki bu tarkibiy qismlarining shikastlanishi natijasida yuzaga kelgan qon ketishini toʻxtatish uchun javobgardir.
Oddiy qilib aytganda, uch bosqich mavjud. Birinchisi - faollashtirish. Tomirga zarar etkazilgandan so'ng, ketma-ket reaktsiyalar boshlanadi, bu oxir-oqibat protrombinaza deb ataladigan hosil bo'lishiga olib keladi. Bu V va X ivish omillaridan iborat murakkab kompleks. U trombotsitlar membranalarining fosfolipid yuzasida hosil bo'ladi.
Ikkinchi bosqich - koagulyatsiya. Ushbu bosqichda fibrin fibrinogendan hosil bo'ladi - qon quyqalarining asosi bo'lgan yuqori molekulyar oqsil, uning paydo bo'lishi qon ivishini nazarda tutadi. Quyidagi diagrammada bu bosqich ko‘rsatilgan.
Va nihoyat uchinchi bosqich. Bu fibrin hosil bo'lishini o'z ichiga oladipıhtı, zich tuzilish bilan tavsiflanadi. Aytgancha, aynan yuvish va quritish orqali “material”ni olish mumkin bo‘ladi, undan keyin jarrohlik operatsiyalari paytida mayda tomirlarning yorilishi natijasida qon ketishini to‘xtatish uchun steril plyonkalar va gubkalar tayyorlanadi.
Reaksiyalar haqida
Qon ivishi yuqorida qisqacha tasvirlangan. Aytgancha, sxema 1905 yilda Pol Oskar Moravits ismli koagulolog tomonidan ishlab chiqilgan. Va u bugungi kungacha o'z ahamiyatini yo'qotmagan.
Ammo 1905 yildan beri qon ivishini murakkab jarayon sifatida tushunishda koʻp narsa oʻzgardi. Albatta taraqqiyot bilan. Olimlar bu jarayonda ishtirok etuvchi o‘nlab yangi reaksiyalar va oqsillarni kashf etishga muvaffaq bo‘lishdi. Va endi qon koagulyatsiyasining kaskad shakli tez-tez uchraydi. Uning yordami bilan bunday murakkab jarayonni idrok etish va tushunish biroz tushunarli bo'ladi.
Quyidagi rasmda ko'rib turganingizdek, nima sodir bo'layotgani tom ma'noda "ajratilgan". Bu ichki va tashqi tizimni - qon va to'qimalarni hisobga oladi. Har biri shikastlanish natijasida yuzaga keladigan ma'lum bir deformatsiya bilan tavsiflanadi. Qon tizimida tomirlar devorlari, kollagen, proteazlar (ajraladigan fermentlar) va katexolaminlar (mediator molekulalar) zararlanadi. To'qimalarda hujayra shikastlanishi kuzatiladi, buning natijasida tromboplastin ulardan ajralib chiqadi. Qaysi biri koagulyatsiya jarayonining eng muhim stimulyatori (aks holda koagulyatsiya deb ataladi). U to'g'ridan-to'g'ri qonga kiradi. Bu uning yo'lilekin u himoya qiladi. Axir, qon ivish jarayonini boshlaydigan tromboplastindir. Qonga tushganidan keyin yuqoridagi uch fazani amalga oshirish boshlanadi.
Vaqt
Shunday qilib, qon koagulyatsiyasi nima ekanligini, sxema tushunishga yordam berdi. Endi men vaqt haqida bir oz gaplashmoqchiman.
Butun jarayon maksimal 7 daqiqa davom etadi. Birinchi bosqich beshdan ettigacha davom etadi. Bu vaqt ichida protrombin hosil bo'ladi. Ushbu modda koagulyatsion jarayonning borishi va qonning qalinlashishi qobiliyati uchun mas'ul bo'lgan murakkab protein strukturasidir. Bu bizning tanamiz tomonidan qon pıhtısı hosil qilish uchun ishlatiladi. U shikastlangan joyni yopib qo'yadi, shuning uchun qon to'xtaydi. Bularning barchasi 5-7 daqiqa davom etadi. Ikkinchi va uchinchi bosqichlar juda tez sodir bo'ladi. 2-5 soniya davomida. Chunki qon ivishining ushbu bosqichlari (yuqorida keltirilgan diagramma) hamma joyda sodir bo'ladigan jarayonlarga ta'sir qiladi. Bu esa to'g'ridan-to'g'ri zarar joyida degan ma'noni anglatadi.
Protrombin, o'z navbatida, jigarda hosil bo'ladi. Va uni sintez qilish uchun vaqt kerak. Etarli miqdorda protrombin qanchalik tez ishlab chiqarilishi tanadagi K vitamini miqdoriga bog'liq. Agar bu etarli bo'lmasa, qon ketishini to'xtatish qiyin bo'ladi. Va bu jiddiy muammo. Chunki K vitamini etishmasligi protrombin sintezining buzilishini ko'rsatadi. Va bu davolash kerak bo'lgan kasallik.
Sintez barqarorlashuvi
Yaxshi, qon ivishining umumiy sxemasi aniq - endi quyidagichaTanadagi K vitaminining kerakli miqdorini tiklash uchun nima qilish kerakligi mavzusiga ozgina e'tibor bering.
Birinchidan, toʻgʻri ovqatlaning. K vitaminining eng katta miqdori yashil choyda - 100 g uchun 959 mkg! Aytgancha, qora rangga qaraganda uch baravar ko'p. Shuning uchun uni faol ichishga arziydi. Sabzavotlarni e'tiborsiz qoldirmang - ismaloq, oq karam, pomidor, yashil no'xat, piyoz.
Go'shtda ham K vitamini mavjud, lekin hamma narsada emas - faqat dana, mol jigari, qo'zi go'shtida. Lekin, eng muhimi, sarimsoq, mayiz, sut, olma va uzum tarkibida.
Ammo, agar vaziyat jiddiy boʻlsa, turli xil menyular bilan yordam berish qiyin boʻladi. Odatda, shifokorlar dietangizni o'zlari buyurgan dorilar bilan birlashtirishni qat'iy tavsiya qiladilar. Davolashni kechiktirmaslik kerak. Qon koagulyatsiyasi mexanizmini normallashtirish uchun uni imkon qadar tezroq boshlash kerak. Davolash rejimi to'g'ridan-to'g'ri shifokor tomonidan belgilanadi va u tavsiyalar e'tiborsiz qolsa, nima bo'lishi mumkinligini ham ogohlantirishi shart. Buning oqibatlari esa jigar disfunktsiyasi, trombogemorragik sindrom, zararli anemiya, o'sma kasalliklari va suyak iligi ildiz hujayralarining shikastlanishi bo'lishi mumkin.
Schmidt sxemasi
Mashhur fiziolog va tibbiyot fanlari doktori 19-asr oxirida yashagan. Uning ismi Aleksandr Aleksandrovich Shmidt edi. U 63 yil yashadi va ko'p vaqtini gematologiya muammolarini o'rganishga bag'ishladi. Ammo, ayniqsa, u qon koagulyatsiyasi mavzusini diqqat bilan o'rgandi. U buning fermentativ tabiatini aniqlashga muvaffaq bo'ldijarayon, natijada olim unga nazariy izoh berdi. Bu quyidagi qon ivish diagrammasida aniq tasvirlangan.
Birinchidan, shikastlangan idish kamayadi. Keyin nuqson joyida bo'shashgan, birlamchi trombotsitlar tiqin hosil bo'ladi. Keyin u kuchliroq bo'ladi. Natijada, qizil qon pıhtısı (aks holda qon quyqasi deb ataladi) hosil bo'ladi. Shundan so'ng u qisman yoki to'liq eriydi.
Ushbu jarayon davomida ma'lum ivish omillari paydo bo'ladi. Sxema kengaytirilgan versiyada ham ularni ko'rsatadi. Ular arab raqamlari bilan belgilanadi. Ulardan jami 13 tasi bor. Va har birini aytib berish kerak.
Omillar
To'liq qon ivish sxemasi ularni sanab o'tmasdan mumkin emas. Xo'sh, birinchisidan boshlaylik.
Faktor I fibrinogen deb ataladigan rangsiz oqsildir. Jigarda sintezlanadi, plazmada eriydi. II omil - yuqorida aytib o'tilgan protrombin. Uning noyob qobiliyati k altsiy ionlarini bog'lashda yotadi. Va aynan shu moddaning parchalanishidan keyin koagulyatsion ferment hosil bo'ladi.
Faktor III - murakkab lipoprotein oqsili, to'qima tromboplastinidir. U odatda fosfolipidlar, xolesterin va triatsilgliseridlarni tashish deb ataladi.
Keyingi omil, IV, Ca2+ ionlari. Rangsiz oqsil ta'sirida bog'langanlar. Ular ko'plab murakkab jarayonlarda, ivishdan tashqari, neyrotransmitterlarning sekretsiyasida ishtirok etadilar, masalan.
V omil - globulin. Bu jigarda ham hosil bo'ladi. Kortikosteroidlarni (gormonal moddalar) bog'lash va ularni tashish uchun zarurdir. VI omil ma'lum vaqt davomida mavjud edi, ammo keyin uni tasniflashdan olib tashlashga qaror qilindi. Olimlar aniqlaganidan beri - u V omilini o'z ichiga oladi.
Ammo tasnif oʻzgartirilmadi. Shuning uchun V dan keyin VII omil keladi. Prokonvertinni o'z ichiga oladi, uning ishtirokida to'qima protrombinazasi hosil bo'ladi (birinchi faza).
VIII omil bir zanjirda ifodalangan oqsildir. Antigemofil globulin A sifatida tanilgan. Uning etishmasligi tufayli gemofiliya kabi noyob irsiy kasallik rivojlanadi. IX omil yuqorida aytib o'tilgan bilan "bog'liq". Bu antigemofil globulin B bo'lgani uchun. X omil bevosita jigarda sintezlangan globulindir.
Va nihoyat, oxirgi uch ochko. Bular Rosenthal, Hageman omili va fibrin stabilizatsiyasi. Ular birgalikda molekulalararo aloqalarning shakllanishiga va qon ivishi kabi jarayonning normal ishlashiga ta'sir qiladi.
Schmidt sxemasi ushbu omillarning barchasini o'z ichiga oladi. Ta'riflangan jarayon qanchalik murakkab va noaniq ekanligini tushunish uchun ular bilan qisqacha tanishish kifoya.
Qon ivishiga qarshi tizim
Bu tushunchaga ham e'tibor qaratish lozim. Qon ivish tizimi yuqorida tavsiflangan - diagramma ham bu jarayonning borishini aniq ko'rsatadi. Ammo "kontrkoagulyatsiya" deb ataladigan narsaning ham o'z o'rni bor.
Boshlash uchun shuni ta'kidlashni istardimki, evolyutsiya jarayonida olimlar shunday qarorga kelishdi.butunlay qarama-qarshi ikkita vazifa. Ular tanani qanday qilib shikastlangan tomirlardan qon oqib chiqmasligini va shu bilan birga uni suyuqlik holatida saqlab qolishini aniqlashga harakat qilishdi. Xo'sh, ikkinchi muammoning yechimi qon ivishiga qarshi tizimni kashf qilish edi.
Bu kimyoviy reaktsiyalar tezligini sekinlashtiradigan plazma oqsillarining ma'lum bir to'plamidir. Bu taqiqlash uchun.
Va bu jarayonda antitrombin III ishtirok etadi. Uning asosiy vazifasi qon ivish jarayonining sxemasini o'z ichiga olgan ayrim omillarning ishini nazorat qilishdir. Aniqlik kiritish kerak: u qon pıhtısının shakllanishini tartibga solmaydi, balki qon oqimiga kirgan keraksiz fermentlarni hosil bo'lgan joydan yo'q qiladi. Bu nima uchun? Qon oqimining shikastlangan joylariga pıhtılaşma tarqalishining oldini olish uchun.
To'sqinlik qiluvchi element
Qon ivish tizimi nima haqida gapirganda (uning sxemasi yuqorida keltirilgan), geparin kabi moddani ta'kidlab o'tish mumkin emas. Bu oltingugurt o'z ichiga olgan kislotali glikozaminoglikan (polisaxaridlarning bir turi).
Bu bevosita antikoagulyant. Koagulyatsiya tizimining faoliyatini inhibe qilishga hissa qo'shadigan modda. Bu qon pıhtılarının shakllanishiga to'sqinlik qiladigan geparin. Bu qanday sodir bo'ladi? Geparin oddiygina qondagi trombin faolligini pasaytiradi. Biroq, bu tabiiy moddadir. Va bu foydali. Agar siz ushbu antikoagulyantni tanaga kiritsangiz, hissa qo'shishingiz mumkinantitrombin III va lipoprotein lipaza faollashishi (triglitseridlarni parchalovchi fermentlar - hujayralar uchun asosiy energiya manbalari).
Yaxshi, geparin ko'pincha trombotik kasalliklarni davolash uchun ishlatiladi. Uning molekulalaridan faqat bittasi ko'p miqdorda antitrombin III ni faollashtirishi mumkin. Shunga ko'ra, geparinni katalizator deb hisoblash mumkin - chunki bu holatda harakat haqiqatan ham ular keltirib chiqaradigan ta'sirga o'xshaydi.
Qon plazmasida xuddi shunday ta'sirga ega bo'lgan boshqa moddalar ham mavjud. Masalan, a2-makroglobulinni olaylik. U trombning bo'linishiga hissa qo'shadi, fibrinoliz jarayoniga ta'sir qiladi, 2 valentli ionlar va ba'zi oqsillarni tashish funktsiyasini bajaradi. Shuningdek, u qon ivish jarayonida ishtirok etuvchi moddalarni inhibe qiladi.
Kuzatilgan oʻzgarishlar
An'anaviy qon ivish sxemasi ko'rsatmaydigan yana bir nuance bor. Bizning tanamizning fiziologiyasi shundayki, ko'plab jarayonlar nafaqat kimyoviy o'zgarishlarni o'z ichiga oladi. Ammo jismoniy. Agar ivish jarayonini oddiy ko‘z bilan kuzata olsak, bu jarayonda trombotsitlar shakli o‘zgarishini ko‘rgan bo‘lardik. Ular agregatsiyani jadal amalga oshirish - elementlarni bir butunga birlashtirish uchun zarur bo'lgan xarakterli tikanli jarayonlarga ega yumaloq hujayralarga aylanadi.
Lekin bu hammasi emas. Pıhtılaşma jarayonida trombotsitlardan turli moddalar - katexolaminlar, serotonin va boshqalar ajralib chiqadi. Shu sababli, shikastlangan tomirlarning lümeni torayadi. Funktsional ishemiyaga nima sabab bo'ladi. jarohatlanganlarda qon ta'minotijoy qisqaradi. Va shunga ko'ra, to'kish ham asta-sekin minimal darajaga tushiriladi. Bu trombotsitlarga shikastlangan joylarni qoplash imkoniyatini beradi. Ular o'zlarining tikanli jarayonlari tufayli yaraning chetida joylashgan kollagen tolalarining chetlariga "biriktirilgan" ko'rinadi. Bu birinchi, eng uzoq faollashtirish bosqichini tugatadi. Trombin hosil bo'lishi bilan tugaydi. Shundan so'ng koagulyatsiya va retraktsiya fazasining yana bir necha soniyalari keladi. Va oxirgi bosqich - normal qon aylanishini tiklash. Va bu juda muhim. Yaxshi qon ta'minotisiz yaraning to'liq bitishi mumkin emas.
Bilish yaxshi
Yaxshi, soddalashtirilgan qon ivish sxemasi so'zda shunday ko'rinadi. Biroq, yana bir nechta nuanslarga e'tibor qaratmoqchiman.
Gemofiliya. Bu allaqachon yuqorida aytib o'tilgan. Bu juda xavfli kasallik. Undan azob chekayotgan odamning har qanday qon ketishi og'ir boshdan kechiriladi. Kasallik irsiydir, koagulyatsion jarayonda ishtirok etadigan oqsillarning nuqsonlari tufayli rivojlanadi. Siz buni juda oddiy aniqlashingiz mumkin - eng kichik kesish bilan odam juda ko'p qon yo'qotadi. Va uni to'xtatish uchun ko'p vaqt kerak bo'ladi. Va ayniqsa og'ir shakllarda qon ketish hech qanday sababsiz boshlanishi mumkin. Gemofiliya bilan og'rigan odamlar erta nogiron bo'lishi mumkin. Mushak to'qimalarida (odatdagi gematomalar) va bo'g'imlarda tez-tez qon ketishlar kam uchraydi. Davolanishi mumkinmi? Qiyin. Inson o'z tanasiga tom ma'noda mo'rt idish sifatida munosabatda bo'lishi kerak va har doim shunday bo'lishi kerakpokiza. Agar qon ketsa, zudlik bilan XVIII omili bo'lgan donorlik qilingan yangi qon yuborilishi kerak.
Odatda erkaklar bu kasallikdan aziyat chekishadi. Va ayollar gemofiliya genining tashuvchisi sifatida harakat qilishadi. Qizig'i shundaki, Britaniya qirolichasi Viktoriya bitta edi. Uning o'g'illaridan biri kasallikka chalingan. Qolgan ikkitasi noma'lum. O'shandan beri gemofiliya, aytmoqchi, ko'pincha qirollik kasalligi deb ataladi.
Lekin teskari holatlar ham mavjud. Bu qon ivishining kuchayishini anglatadi. Agar u kuzatilgan bo'lsa, unda odam ham kamroq ehtiyotkor bo'lishi kerak. Qon ivishining kuchayishi intravaskulyar trombozning yuqori xavfini ko'rsatadi. Qaysi butun tomirlarni yopib qo'yadi. Ko'pincha oqibat venoz devorlarining yallig'lanishi bilan birga tromboflebit bo'lishi mumkin. Ammo bu nuqsonni davolash osonroq. Aytgancha, u tez-tez sotib olinadi.
Odam qog'oz bilan o'zini kesganida organizmida qanchalar sodir bo'lishi hayratlanarli. Qonning xususiyatlari, uning koagulyatsiyasi va unga hamroh bo'lgan jarayonlar haqida uzoq vaqt gapirishingiz mumkin. Ammo barcha qiziqarli ma'lumotlar, shuningdek, uni aniq ko'rsatadigan diagrammalar yuqorida keltirilgan. Qolganlarini, agar xohlasangiz, alohida ko'rish mumkin.
