Tibbiyot bo'limlari turli masalalarni o'rganadi. Ulardan biri, masalan, klinik ko'rinishni, ya'ni patologiyaning namoyon bo'lishini o'rganadi. Tibbiyotning boshqa sohalari tananing ma'lum ta'sirlarga oqibatlari yoki reaktsiyalarini tekshiradi. Patologik qo'zg'atuvchi omillar tashxis qo'yishda ham, keyingi terapiyani tanlashda ham alohida ahamiyatga ega. Etiologiya faqat sabablarni o'rganadigan sohadir. Keyinchalik maqolada bu atamani batafsil tahlil qilamiz.
Umumiy ma'lumot
Etiologiya - bu kasalliklarning sabablari bo'lib, ularning paydo bo'lishi asosiy omil ta'sirini va uning ta'sirining namoyon bo'lishi uchun mos keladigan ichki va tashqi muhit sharoitlarining yig'indisini talab qiladi. Zaharlar, patogen mikroorganizmlar, radiatsiya, travma, shuningdek, boshqa ko'plab kimyoviy, biologik va jismoniy ta'sirlar provokatsion hodisalar sifatida harakat qilishi mumkin. Kasallik hipotermiya, charchoq, to'yib ovqatlanmaslik, mos bo'lmagan ijtimoiy va geografik muhit sharoitida yuzaga kelishi mumkin. Tananing xususiyatlari muhim rol o'ynaydi. Bularga, xususan, jins, yosh, genotip va boshqalar kiradi.
Omillar
Etiologiya tushunchasi emasmuayyan sabablar bilan chegaralanadi. Asosan, kasallikning paydo bo'lishi uchun, qo'zg'atuvchi hodisaga qo'shimcha ravishda, u uchun ma'lum qulay sharoitlar kerak. Misol uchun, og'iz bo'shlig'ida saprofit shaklida mavjud bo'lgan streptokokklar past haroratning uzoq muddatli ta'siri tufayli anginani keltirib chiqaradi. Bu tananing himoya mexanizmlarining zaiflashishi bilan bog'liq. Va tif isitmasi va difteriya tayoqchalari sabab bo'lmagan omillar (charchoq, ochlik) hech qanday tarzda o'zini namoyon qilmasligi mumkin. Ko'pincha bir xil omil ba'zi hollarda etiologik, boshqalarida esa shartli bo'lishi mumkin bo'lgan holatlar mavjud. Masalan, hipotermiya. Bir tomondan, sovuqni keltirib chiqaradi, boshqa tomondan, sovuq tabiatning ko'plab yuqumli kasalliklari paydo bo'lishi uchun optimal sharoitlarni ta'minlaydi.
Patologiyalar tasnifi
Ba'zi hollarda kasallikning etiologiyasi bir omil bilan chegaralanishi mumkin. Boshqa hollarda, tadqiqot bir vaqtning o'zida bir nechta qo'zg'atuvchi omillarni aniqlashi mumkin. Birinchi holda, kasallik mono-, ikkinchisida esa polietiologik deb ataladi. Birinchi turga, masalan, gripp, tonzillit kiradi. Ammo yurak kasalligi sifilis, revmatizm va boshqa ko'plab omillar natijasida shakllanadi. Kasallikning etiologiyasi uning o'ziga xosligini va patogenetik terapiyasini aniqlashga imkon beradi. Masalan, stafilokokk va kuydirgi karbunkullarining kechishi, zo'ravonligi va prognozi sezilarli farqlarga ega. Bundan tashqari, sabab bo'lishi mumkin bo'lgan turli xil gipertenziya turlariham neyrogen, ham buyrak omillari. Ichak tutilishining sababi ichakning tashqi qisilishi yoki uning ichki bloklanishidir.
Faktor harakati
Qo'zg'atuvchi hodisaning lahzali (travma, kuyish) va uzoq muddatli (ochlik, infektsiya) ta'sirini ajrating. Ushbu hodisalar etiologiyani ham o'z ichiga oladi. Ushbu ta'sir patologiyaning o'tkir yoki surunkali bosqichining rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Inson tanasida uzoq yoki qisqa omil ta'siri natijasida turli tizimlarda nosozlik yuzaga keladi. Aynan mana shu kasallikning kelib chiqishiga sabab bo'ladi, bu asosan ushbu kasalliklarning natijasidir.
Davolash va oldini olish
Etiologiya u yoki bu terapiya usulini belgilovchi asosiy omillardan biridir. Patologiyaning rivojlanishining sabablari va shartlarini aniqlab, siz qo'zg'atuvchi omillarni bartaraf etadigan usulni tanlashingiz mumkin. Faqat bu holatda, albatta, ijobiy natijaga erishish mumkin. Oldini olish ham muhim rol o'ynaydi. Patogen sabablarni va uni keltirib chiqaradigan omillarni o'z vaqtida bartaraf etishda kasallikning oldini olish mumkin. Shunday qilib, masalan, bakteriya tashuvchilarni aniqlash, bezgak paydo bo'lishi mumkin bo'lgan joylarda chivinlardan xalos bo'lish va jarohatlarning oldini olish amalga oshiriladi. Biroq, patologiyaning rivojlanishining sabablari va shartlarini aniqlash har doim ham mumkin emas. Bunday holda, ular noaniq etiologiya haqida gapirishadi. Bunday holatlarda, qoida tariqasida, bemor shifokor nazorati ostida bo'ladi. Shu bilan birga, differentsial diagnostika va uning holatini monitoring qilish amalga oshiriladi. Ko'pincha bunday hollarda shifokorlarning davolanishiishlar "ko'r-ko'rona" tayinlanadi.
Qandli diabet etiologiyasi
Bugungi kunda DM rivojlanishining asosiy sababi genetik omil ekanligi haqida shubhasiz dalillar mavjud. Ushbu kasallik poligenik turlarga tegishli. U b-xromosomada HLA tizimi bilan bog'liq bo'lgan kamida ikkita mutant diabetik genga asoslangan. Ikkinchisi, o'z navbatida, organizm va uning hujayralarining antijenler ta'siriga o'ziga xos reaktsiyasini belgilaydi. Qandli diabetning poligenik irsiyat nazariyasiga asoslanib, kasallikda ikkita mutant gen yoki ularning ikkita guruhi mavjud bo'lib, ular retsessiv tarzda meros bo'lib o'tadi. Ba'zi odamlar otoimmün tizimga zarar etkazishga moyilligi yoki ma'lum hujayralarning virusli antikorlarga nisbatan sezgirligini oshiradi, viruslarga qarshi kurashish uchun immunitetni kamaytiradi. HLA tizimining genlari bu moyillikning belgilaridir.
1987 yilda D. Foster kasallikka moyil genlardan biri b-xromosomada ekanligini aniqladi. Shu bilan birga, diabetes mellitus va inson tanasida ma'lum oq qon hujayralari antikorlari o'rtasida bog'liqlik mavjud. Ular asosiy gistomoslik kompleksi genlari tomonidan kodlangan. Ular, o'z navbatida, ushbu xromosomada joylashgan.
Asosiy gistomoslashuv kompleksi genlarining tasnifi
Uch xili bor. Genlar kodlangan oqsillar turi va ularning immun jarayonlarni rivojlanishidagi ishtirokida farqlanadi. 1-sinf A, B, C lokuslarini o'z ichiga oladi. Ular barchada mavjud bo'lgan antijenlarni kodlay oladiyadrosi bo'lgan hujayralar. Ushbu elementlar infektsiyalardan (asosan virusli) himoya qilish funktsiyasini bajaradi. D mintaqasida joylashgan 2-sinf genlari DP, DQ va DR lokuslarini o'z ichiga oladi. Ular faqat immunokompetent hujayralarda ifodalanishi mumkin bo'lgan antijenlarni kodlaydi. Bularga monositlar, T-limfotsitlar va boshqalar kiradi. 3-sinf genlari antikorlarni qayta ishlash bilan bog'liq komplement komponentlari, o'sma nekrozi omili va tashuvchilarni kodlaydi.
Soʻnggi paytlarda nafaqat HLA tizimining elementlari, balki insulin sintezini kodlovchi gen, immunoglobulinlarning ogʻir zanjiri, T-hujayra retseptorlari bogʻlari va boshqalar ham merosxoʻrlik bilan bogʻliq degan taxminlar mavjud edi. insulinga bog'liq diabetes mellitus. IDDMga tug'ma moyilligi bo'lgan odamlar atrof-muhitdagi o'zgarishlarni boshdan kechirishadi. Ularning virusga qarshi immuniteti zaiflashadi, hujayralar patogen mikroorganizmlar va kimyoviy komponentlar ta'sirida sitotoksik shikastlanishga olib kelishi mumkin.
Boshqa sabablar
IDDM ham virusli etiologiyaga ega boʻlishi mumkin. Ko'pincha, patologiya qizilcha (patogen oshqozon osti bezi orollariga kiradi, keyin ularda to'planadi va ko'payadi), parotit (kasallik ko'pincha epidemiyadan keyin, 1-2 yoshdan keyin bolalarda o'zini namoyon qiladi), gepatit B va Coxsackie bilan rivojlanadi. B virusi (insulyar apparatlarda takrorlanadi), mononuklyoz infektsiyasi, gripp va boshqalar. Ko'rib chiqilayotgan omil diabetes mellitus rivojlanishi bilan bog'liqligi mavsumiylik bilan tasdiqlanadi.patologiya. Odatda, IDDM kuz va qishda bolalarda tashxis qilinadi, oktyabr va yanvar oylarida o'zining eng yuqori cho'qqisiga etadi. Shuningdek, bemorlarning qonida patogenlarga antikorlarning yuqori titrlarini aniqlash mumkin. Qandli diabetdan vafot etgan odamlarda immunofluoresans tadqiqot usullari natijasida Langergans orolchalarida virusli zarralar kuzatiladi.
Qo'zg'atuvchining printsipi
M. Balabolkin tomonidan olib borilgan eksperimental tadqiqotlar kasallikning rivojlanishida ushbu infektsiyaning ishtirokini tasdiqlaydi. Uning kuzatishlariga ko'ra, diabetga moyil bo'lgan odamlarda virus shunday ta'sir qiladi:
- hujayraning o'tkir shikastlanishi qayd etilgan (masalan, Coxsackievirus);
- virusning (qizilcha) chidamliligi (uzoq yashashi) orolcha to'qimalarida autoimmun jarayonlarning shakllanishi bilan sodir bo'ladi.
Jigar sirrozi etiologiyasi
Voydalanish sabablariga qarab, bu patologiya uch guruhga bo'linadi. Bularga, xususan: kiradi.
- Muayyan etiologik sabablar bilan.
- Munozarali triggerlar bilan.
- Noaniq etiologiya.
Zarar sabablarini tekshirish
Sirozni qo'zg'atuvchi omillarni aniqlash uchun klinik, epidemiologik va laboratoriya tadqiqotlari o'tkaziladi. Shu bilan birga, spirtli ichimliklarni haddan tashqari iste'mol qilish bilan bog'liqlik o'rnatiladi. Uzoq vaqt davomida jigar sirrozi alkogolning noto'g'ri ovqatlanishi sharoitida yuzaga keladi, deb ishonilgan. Shu munosabat bilan bu patologiya alimentar yoki ozuqaviy deb ataldi. 1961 yilda Bekket yaratganasarida u o'tkir bosqichdagi alkogolli gepatitni tasvirlab bergan. Shu bilan birga, u spirtli ichimliklarni iste'mol qilish bilan bog'liq jigar sirrozi xavfini oshiradigan ushbu kasallik ekanligini aytdi. Keyinchalik, etanolning toksik gepatitning rivojlanishiga ta'siri aniqlandi, bu gematopoetik organ to'qimalariga zarar etkazishi mumkin. Bu, ayniqsa, kasallikning qayta yuqishi uchun to'g'ri keladi.
Etanolning xavfli dozalari
Alkogoldan kelib chiqqan jigar sirrozi o'tkir yoki surunkali gepatit bosqichlarida rivojlanishi shart emas. Kasallik boshqa yo'l bilan o'zgarishi mumkin. Hammasi bo'lib uchta asosiy bosqich mavjud:
- organning yog'li degeneratsiyasi;
- mezenxima reaktsiyasi bilan fibroz;
- tsirroz.
15 yil davomida ko'p ichish natijasida kasallikning rivojlanish xavfi besh yillik spirtli ichimliklarni iste'mol qilishdan 8 baravar ko'p. Pequigno jigar sirrozi rivojlanishi uchun etanolning xavfli dozasini aniqladi. Bu kuniga 80 g (200 g aroq). Juda xavfli sutkalik doza 160 g yoki undan ortiq spirtli ichimliklarni iste'mol qilishdir. Kelajakda "Pequigno formulasi" biroz o'zgartirildi. Ayollarning spirtli ichimliklarga nisbatan sezgirligi erkaklarnikiga qaraganda ikki baravar yuqori. Kuchli jinsiy aloqaning ba'zi vakillarida siroz chegarasi kuniga 40 g etanolgacha kamayadi, boshqalarida kasallik 60 ml spirtli ichimliklarni qabul qilganda rivojlanadi. Ayollar uchun kuniga 20 ml spirtli ichimlik etarli. Alkogolli jigar sirozining rivojlanishida asosiy rolni ichakdan kelib chiqqan o'ziga xos lipopolisaxarid - endotoksin o'ynaydi.
Boshqa sabablar
Sirroz genetik jihatdan aniqlangan metabolik kasalliklar tufayli yuzaga kelishi mumkin. Bolalarda ham, kattalarda ham patologiyaning rivojlanishi va a1-antitripsin etishmovchiligi o'rtasidagi bog'liqlik aniqlandi. A1-antitripsin gepatotsitda sintezlanadigan glikoprotein bo'lib, serin proteinazalarning (elastaz, tripsin, plazmin, ximotripsin) bevosita ta'sirining inhibitori hisoblanadi. Yetishmaslik fonida xolestaz 5-30% bolalarda uchraydi, 10-15% esa juda yoshligida jigar sirrozi rivojlanadi. Bundan tashqari, hatto biokimyoviy buzilish holatlarida ham prognoz odatda qulaydir. Keksalikda siroz va jigar saratoni rivojlanish ehtimoli ortadi. Bu, ayniqsa, amfizemli odamlar uchun to'g'ri keladi. Kimyoviy moddalar va farmakologik preparatlar tanaga kirganda jigar faoliyati ham buzilishi mumkin. Natijada, bu organ va surunkali gepatitga zarar etkazishning o'tkir bosqichlari mavjud. Kamdan kam hollarda jigar sirrozi rivojlanadi. Misol uchun, uglerod tetraklorid o'tkir va ba'zan toksik surunkali gepatitga olib kelishi mumkin. Ushbu patologiya ba'zi hollarda massiv nekroz va siroz rivojlanishi bilan birga bo'lishi mumkin.
