Umr davomida barcha o'ziga xos xususiyatlarini saqlab qolishga moyil bo'lgan qizil qon hujayralarini morfologik o'rganishda me'yordan turli xil og'ishlar eng yaxshi aniqlanadi.
Eritrotsitlar xususiyatlari
Shakli boʻyicha eritrotsitlar diametri 7-8 mkm boʻlgan bikonkav disklarga oʻxshaydi, ularning hajmi oʻrtacha 80-100 femtolitr, rangi normoxrom. Qizil qon hujayralarida mikrotsitoz, makrositoz, normositoz, gipoxromiya va giperxromiya bilan patologik o'zgarishlar bo'lsa, anemiya holatlari ko'pincha aniqlanadi. "Mikrositoz" tushunchasi eritrotsitlarda ko'p sonli kichik midget hujayralarining mavjudligi bilan tavsiflanadi. Bu mikrositik anemiya rivojlanishidan dalolat beradi.
Me'yordan chetlanishlar
Qizil qon tanachalari organizmda koʻp va juda muhim vazifalarni bajaradi. Ular, shuningdek, normal qiymatlarga nisbatan o'lchamlaridagi og'ishlar haqida gapirishlari mumkin (80-100 fl yoki mikron3):
- agar ular me'yordan kam bo'lsa (<80 fl gematologik analizatorda MCV) - bu holat mikrositoz deb ataladi;
- odatdagidan koʻproq(MCV>100 fl) – makrositoz;
- va agar ularning oʻlchamlari normal boʻlsa, bu normositoz hisoblanadi.
Boyalash
Turli xil anemiyalarni tashxislashda rang kabi laboratoriya ko'rsatkichi muhim rol o'ynaydi. Tegishli ravishda gipoxromiya, giperxromiya va normoxromiya mavjud. Qizil pigment sintezining buzilishi (u gemoglobin deb ham ataladi) natijasida temir etishmasligi tufayli mikrotsitoz gipoxromiya bilan birga keladi. Ushbu patologiya mikrositik anemiya deb ataladi.
Bu holda qizil qon tanachalarining kattaligi va ularning rangi kasallikning doimiy belgilaridir. Mikrotsitoz nima sababdan yuzaga keladi, biz ushbu maqolada tahlil qilamiz.
Mikrositoz - bu nima?
Eritrotsitlar anizositozining uch turidan mikrotsitoz eng keng tarqalgan. Bu eritrotsitlarning umumiy sonida g'ayritabiiy ravishda hajmi kamaygan ko'p miqdordagi qizil qon hujayralari mavjudligi bilan tavsiflanadi.
Agar qon tekshiruvida mikrotsitoz aniqlansa, shifokor bemorda mikrositik anemiya rivojlangan deb taxmin qilishi mumkin. Ya'ni, inson qonida mikrotsitlar ko'payishining asosiy sababi edi. Mutaxassis, albatta, bunday og'ishning sababini aniqlashi kerak, ayniqsa, agar bunday hodisa ilgari tashxis qo'yilmagan bo'lsa, lekin birinchi marta aniqlangan bo'lsa. Ko'pgina anemiya holatlarida bu xususiyat mavjud, shuning uchun differentsial tashxis qo'yish kerak.
Anemiyaning ayrim turlari mikrositozga olib kelishi mumkin. Birinchi bo'lib nima paydo bo'ldi - anemiya yoki qizil qon hujayralari hajmining pasayishi? Butez-tez beriladigan savol.
Organizmda yuzaga keladigan murakkab biokimyoviy reaktsiyalar tufayli anemiya sabablari va qonda mikrotsitlar paydo bo'lishi o'rtasida bog'liqlik mavjud. Yoki gipoxromli anemiya aynan qizil qon hujayralari hajmining kamayishi tufayli yuzaga keladi.
Temir tanqisligi anemiyasi
Orada eng keng tarqalgani bu organizmda temir etishmasligi bilan bog'liq bo'lgan aniq temir tanqisligi mikrositik anemiya.
U turli sabablarga ko'ra shakllanadigan temir tanqisligi holatlarining butun guruhini o'z ichiga oladi:
- Gemoglobinuriya (qizil qon tanachalari shikastlangan va gemoglobin plazmaga ajraladi, bu holat gemoliz deb ataladi, bu birinchi navbatda siydikda namoyon bo'ladi) va gemosiderinuriya (gemoglobin buyraklar va mahsulotda to'planadi) tufayli yuzaga keladigan anemiya. uning oksidlanishining gemosiderin siydik bilan chiqariladi.
- Surunkali postgemorragik temir tanqisligi anemiyasi - bu holat qon ketishi bilan kechadigan ko'plab kasalliklar (bachadon, burun, buyrak, oshqozon-ichak traktidan qon yo'qotish) tufayli shakllanadi.
- Quyidagi bilan bog'liq anemiyalar:
- Temirni oziq-ovqat bilan iste'mol qilishning kamayishi haqiqati (vegetarianizm yoki boshqa dietalar bilan, majburiy yoki maqsadli, tananing temir va oqsil bilan to'yinganligini cheklaydi).
- Organizmning ushbu almashtirib bo'lmaydigan kimyoviy elementga bo'lgan ehtiyojini oshirish orqali (homiladorlik, emizish, tez-tez tug'ish, donorlik holatlarida).
- Temirning so'rilishi va tashilishi buzilganligi (surunkali bilanoshqozon-ichak trakti hududida yoki oshqozon osti bezida lokalizatsiya qilingan yallig'lanish yoki malign jarayon, uning sekretor funktsiyasi buzilgan, ichakning keng rezektsiyasi bilan).
Yana qanday anemiyalar mavjud?
Temir tanqisligi anemiyasidan tashqari, eritrotsitlar hajmi va rangiga qarab, boshqa gematologik patologiyalar ham mavjud:
- Gemoglobinopatiya (talassemiya, Minkovski-Choffard kasalligi, irsiy mikrosferotsitoz, H gemoglobinopatiya).
- Sideroblastik mikrositik anemiya - bu temir almashinuvi buzilgan patologik holat. Bunday anemiya bilan tez-tez mikrotsitoz, gipoxromiya, eritrotsitlarda temir darajasining pasayishi, qonda ko'tarilish (bu element gemoglobin ishlab chiqarish uchun suyak iligi tomonidan olinmaganligi sababli) tez-tez namoyon bo'ladi. Ko'pincha kattalarda rivojlanadigan va boshqa kasalliklar (yallig'lanish jarayonlari, xavfli o'smalar, surunkali alkogolizm bilan) va irsiy (nuqson gen X xromosomasida joylashgan) bilan birga keladigan patologiya sotib olinishi mumkin.
- Surunkali infektsiya bilan bog'liq anemiya.
- Ogʻir metallar, xususan, qoʻrgʻoshin tuzlari bilan zaharlanish natijasida yuzaga kelgan anemiya holati, bu temirdan foydalanish va gemoglobin ishlab chiqarishga salbiy taʼsir qiladi. Bunday patologiyaning xarakterli belgilari qonda mikrotsitlar, gipoxromiya, qo'pol hujayra ichidagi qo'shimchalar (Jolly jismlar, bazofil granularlik, Kabot halqalari) topiladi.
- Noyob turlargipoxrom mikrositik anemiya - ularning paydo bo'lish sabablari temir almashinuvidagi konjenital anomaliyalar, ushbu qimmatli elementni tashish va qayta ishlatish jarayonlarining buzilishi va temirni bog'laydigan oqsilning yo'qligi bilan bog'liq.
Gipoxrom mikrositik anemiya bolalarda qanday namoyon boʻladi?
Gemogramma parametrlari nazorat ostida bo'lishi kerak, u o'sayotgan organizmda ko'rsatiladi.
Umumiy qon tekshiruvi paytidagi gipoxromiya va mikrotsitoz, shuningdek, sog'lig'ining boshqa belgilari (ortiqcha vazn ortishi yoki yo'qolishi, yeyilmaydigan ovqatlarni tatib ko'rish va hatto iste'mol qilishning tabiiy ehtiyoji, xatti-harakatlarning o'zgarishi, konsentratsiyaning pasayishi) mavjudligini ko'rsatadi. Bolada temir darajasining etishmasligi tufayli anemiya bor. Axir, gemoglobin (qizil qon pigmenti) sintezi faqat shu kimyoviy elementga bog'liq.
Toʻqimalar va organlar orqali kislorod tashuvchisi ham boʻlib, u kamayganda kamqonlikka xos noxush alomatlar paydo boʻladi.
Buni qanday oldini olish mumkin?
Bolalar bu kasalliklarga ko'proq duch kelishadi. Bu temir almashinuvi va ovqatlanishning o'ziga xos xususiyatlari bilan bog'liq. Ratsion chaqaloqning etarli miqdorda temirga ega bo'lishi uchun tuzilishi kerak. Lekin bu har doim ham ish beravermaydi.
Temirni sigir yoki echki sutiga qaraganda samaraliroq singdiruvchi ona sutidan kamqonlik xavfi kam.
Bir yillik hayotdan so'ng, tarkibida yuqori bo'lgan ovqatlarbu element tananing normal rivojlanishi uchun.
Mikrositik anemiya belgilari bo'lsa (sabablarini ko'rib chiqdik), uni qon rasmiga qarab aniqlash oson, chunki gemoglobin darajasi pasayadi.
Temirning pastligi nimaga olib keladi?
Tanadagi temir darajasi pasayganda, quyidagi biokimyoviy reaktsiyalar sodir bo'ladi:
- suyak iligi va jigar to'qimalarida gem hosil qiluvchi komponentlar zahiralarining kamayishi;
- sekret va ferritin darajasining pasayishi (asosiy temir saqlovchi oqsil);
- qon zardobidagi umumiy temirni bog'lash qobiliyatining oshishi;
- gem hosil qilish uchun hech qanday aloqasi bo'lmagan erkin eritrotsitlar protoporfirinlari darajasining oshishi;
-
hujayralar ichidagi temir o'z ichiga olgan fermentlar faolligining pasayishi.
mikrositik gipoxrom anemiya
Qonda temirning patologik pasayishi va shunga mos ravishda gemoglobin darajasining pasayishi bilan ko'proq eritrotsitlar rangini o'zgartiradi, ularning hajmi va tashqi konturlari kamayadi. Oxir oqibat, bu eritrotsitlarning deformatsiyasiga, ularning mikrotsitlarga aylanishiga olib keladi. Qizil qon hujayralarida mikrotsitoz bilan bir qatorda gipoxromiya va poykilotsitoz ham kuzatiladi.
Bularning barchasi gemogramma va biokimyoviy qon testida aks etadi. Gemoglobin darajasining pasayishi, qon zardobidagi temir darajasining o'zgarishi, eritrotsitlar indekslari o'zgaradi, umumiy qon testida gipoxromiya va mikrotsitoz paydo bo'ladi - bularning barchasi gipoxrom mikrositik anemiya rivojlanishini tasdiqlaydi.
ToʻliqAlbatta, temir tanqisligi kamqonligi chaqaloq yoki kattalarda rivojlanganligiga ishonch yo'q.
Shuning uchun patologik holatni anemiyaning boshqa turlaridan farqlash kerak. Masalan, qo'rg'oshin bilan zaharlanish (eritrotsitlardagi bazofil qo'shimchalar, qon zardobida qo'rg'oshin darajasining oshishi, siydikda erkin eritrotsitlar protoporfirinlari va kaptoporfirinlarning paydo bo'lishi) sabab bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, talassemiya ham bo'lishi mumkin (qon HbA2, HbF ko'payishi bilan shubha qilish mumkin). Mikrositik anemiya tashxisi qo'yilganda, davolanish o'z vaqtida bo'lishi kerak.
Anemiyadan qanday qutulish mumkin?
Oddiy temir darajasini almashtirish kerak. Bemor menyusi qayta koʻrib chiqilmoqda.
Agar anemiya doimiy qon yo'qotish bilan bog'liq bo'lsa, ularning sababi yo'q qilinadi. Og'ir hayz ko'rishi bilan ginekolog tomonidan davolanish kerak bo'ladi. Qon ketishining o'tkir yoki travmatik tabiati jarrohlik aralashuvi bilan yo'q qilinadi. Yarali qon ketish oshqozon-ichak trakti kasalliklarini davolashni o'z ichiga oladi.
Mikroelementlar tanqisligi tananing o'zini qo'zg'atsa, tayyor preparatlar planshetlar yoki in'ektsiya shaklida qo'llaniladi. Ular kontrendikatsiyaga va yon ta'sirga ega. Temirning haddan tashqari dozasi temir tanqisligi kabi xavflidir.
Biz temir tanqisligi gipoxrom mikrositik anemiyani batafsil koʻrib chiqdik.
