Yurak kasalliklari haqida gap ketganda, ular ko'pincha ateroskleroz, xolesterin, stress va qarilik bilan bog'liq. Ammo yosh yoshga xos bo'lgan va bu omillar bilan bog'liq bo'lmagan shunga o'xshash patologiyalarning boshqa turlari mavjud. Miyokardiyal kardioskleroz (PMC) uchun ICD-10 kodi I20.0-I20.9. Kasallik turli sabablarga ko'ra rivojlanishi mumkin bo'lgan yurak mushak qavatining yallig'lanishi bilan tavsiflanadi.
Kardioskleroz - bu miokardning hujayralari (kardiomiotsitlar) biriktiruvchi to'qima bilan almashtirilganda patologik o'zgarish. Bu chandiqlar hosil qiladi. Ushbu 2 patologiyaning kombinatsiyasi miyokard sklerozining tashxisini beradi. Ushbu kasallikning qisqacha sinonimi miokardyosklerozdir.
Bu yerdagi tomirlar aterosklerozdan farqli ravishda ta'sirlanmaydi. ICD ma'lumotlariga ko'ra, miyokard kardiosklerozi ateroskleroz sifatida tasniflanmaydi, garchi ukoroner yurak kasalligi bo'limi.
Yurak devorlari va miokardit
Yurak mushagi devori 3 qavatdan iborat: endokard, miokard va perikard yoki epikard. Miokard o'tkazuvchan, ya'ni uning to'qimasi funktsional va elektr impulslarini o'tkaza oladi, elastik va qisqarishi mumkin.
Miokardit - molekulyar darajada miyokard qalinligida patomorfologik o'zgarishlar bilan kechadigan yallig'lanish. Bu yuqumli, allergik yoki revmatik bo'lishi mumkin. Ulardan birortasining natijasi, noto'g'ri davolash yoki uning yo'qligi bilan ishlaydigan hujayralarni tolali to'qimalar bilan almashtirishdir. Bu holat miokard kardiosklerozi deb ataladi va bir qator asoratlarga olib kelishi mumkin: aritmiya, yurak etishmovchiligi, yurak anevrizmasi.
Shuni ta'kidlash kerakki, bu tashxis mutlaqo to'g'ri emas. Nega? Hujayra almashinuvi tolali to'qimalarga o'tadi, agar sklerotik o'zgarishlar bo'lmasa. Jarayonni miokard fibrozi deb atash to'g'riroq bo'lardi.
Sklerozda o'zgarishlar allaqachon yuqoridagi omillarning rivojlanishi bilan bog'liq. Tibbiy manbalarda to'liqroq nom qo'llaniladi - postmiokard kardioskleroz.
Miokard kardiosklerozi turli stsenariylarga ko'ra rivojlanishi mumkin. Bu almashtirilgan to'qimalarning maydoniga, ya'ni fibrozga bog'liq. Bugungi kunda ba'zi odamlarda patologiya rivojlanishining aniq sabablari aniqlanmagan, boshqalari esa yo'q.
Kasallik rivojlanishining sabablari
Postmiokard kardiosklerozi har doim ikkinchi darajalikasallik. Ko'pincha bu miyokarditning oqibati bo'ladi. Sabablari quyidagi omillar:
- Infektsiyalar - Coxsackie A va B, gripp, difteriya, skarlatina, gepatit, adenovirus, gerpes, CMV, ECHO, OIV, Epstein-Barr.
- Bakterial infektsiyalar, ayniqsa beta-gemolitik streptokokklar gr. A. Ularning yurak to‘qimalariga o‘ziga xos yaqinligi bor – ular revmatizmga olib keladi.
- Allergiya.
- Toksik zarar - antidepressantlarni suiiste'mol qilish.
- Tirotoksikoz.
- Idiopatik miokardit.
Oʻzgartirish mexanizmi
Kardiomisitlarni tolali to'qima bilan almashtirish jarayoni qaytarilmasdir. U bilan yurakning kontraktilligi asta-sekin buziladi. Bu yurak mushaklari elastik va elastik bo'lishni to'xtatib qo'yishiga olib keladi - chandiqlarni almashtirish uchun yurak kameralari asta-sekin kengaya boshlaydi. Yurakdagi yuk kuchayadi, u kuch bilan qonni tizimli qon aylanish orqali surish kerak. Bu faqat miyokard gipertrofiyasi tufayli mumkin bo'ladi.
Bu holda chandiqlar ancha sekin shakllanadi, chunki yurakning ortib borayotgan yukga bardosh berishi uchun moslashish mexanizmlari faollashadi. Birlashtiruvchi to'qima qisqara olmaydi va agar kardiyomiyositlar kam bo'lsa, ular asosiy yukni oladi vafaol gipertrofiya boshlanadi. Chap qorincha kattalashgan. Ushbu bosqich yurak etishmovchiligisiz miyokard kardiosklerozi deb ataladi. Hozircha bemorda hech qanday shikoyat yo‘q.
Qaysi bosqichda bu zahira tugaydi va yurakning qisqarish qobiliyati yana xavf ostida qoladi. Natijada yurak etishmovchiligining rivojlanishi. Bundan tashqari, sikatrik o'zgarishlar klapanlarga ta'sir qilishi mumkin, bu erda ularning etishmovchiligi yoki klapanlarning torayishi rivojlanadi.
Zarrlangan hudud qanchalik katta boʻlsa, yurak yetishmovchiligi shunchalik tez rivojlanadi. Natijada u surunkali (CHF) ga aylanadi.
Miokard sklerozining turlari
Lezyon darajasiga qarab, skleroz fokusli va tarqoqdir. Birinchi holda, miyokarddagi fibrozning bitta va ko'p o'choqlari qayd etiladi, faqat mushakning ba'zi qismlari ta'sirlanadi. Fokusli shakl ko'proq tarqalgan. Miyokard sklerozining yagona fokuslari prognozda eng qulay hisoblanadi, ammo faqat yurak aritmi bo'lmasa. Aritmiyalarning o'zi yurakni charchatadi va uning ishlamay qolishiga olib keladi.
Diffuzli lezyon bilan mushakni chandiq bilan to'liq almashtirish hosil bo'ladi. Patologiyaning fokal turi asemptomatik bo'lishi mumkin, ammo uning chandiqlari o'tkazuvchi qismlarda yoki sinus tugunining yonida o'tirmaguncha. Bunday hollarda aritmiya muqarrar bo'lib qoladi - ritmning buzilishi bilan miokard kardiosklerozi paydo bo'ladi.
Kardiosklerozning asosiy belgilari
Kichik chandiq va moderatsiyadiffuz lezyonlarda alomatlar yo'q. Ko'pincha bu yurak xastaligi bilan birinchi marta kasal bo'lgan yoshlarga xosdir.
Miokardiyoskleroz rivojlanishiga shubha quyidagi hollarda yuzaga kelishi mumkin:
- koʻkrak qafasidagi doimiy ogʻriq;
- koʻkrak qafasida aks sado-soʻzli yoʻtal;
- his-tuyg'ular va stress bilan bog'liq bo'lmagan taxikardiya xurujlari;
- kunduzi uyquchanlik, charchoq, ertalab zaiflik;
- nafas qisilishi;
- qora koʻzli bosh aylanadi.
Miokard kardiosklerozining namoyon boʻlishi va belgilarini ikki guruhga boʻlish mumkin: yurak yetishmovchiligi (odatda surunkali); ritm buzilishlari. Uzluksiz aritmiya yurakning samarasiz qisqarishiga olib keladi, bu quyidagi alomatlar bilan birga keladi: og'riqli kardialgiya, yurak urishining uzilishi va urishi, bosh aylanishi bilan hushidan ketish.
Yurak etishmovchiligi
Yurakning kengayishi o'rtacha bo'lsa, bemorda hech qanday shikoyat yo'q. Miyokard kuchini sezilarli darajada yo'qotish bilan CHF belgilari paydo bo'ladi:
- Inspiratuar nafas qisilishi (nafas olishda qiyinchilik).
- Ogʻir holatlarda ortopnoya yuzaga keladi - bemor nafas qisilishini kamaytirish uchun qoʻllarini karavotga qoʻyib oʻtirishga majbur boʻladi.
- Zaiflik va doimiy charchoq, letargiya.
- Edema - ular oyoqdan boshlanadi, keyin asta-sekin yuqoriga ko'tariladi. Har doim nosimmetrik. Tasma darajasiga etib, ular astsit bilan birlashtirilishi mumkin.
- Yurak tezligining oshishi va bosimning pasayishi - yurak kerakli hajmni "tashqariga chiqara olmaydi" va ishini tezlashtiradi.
Ritm buzilishi
Yurak aritmi bilan miyokard kardiosklerozi, zararlangan hududga qarab, turli xil aritmiyalarni berishi mumkin. Masalan, bigeminiya turiga ko'ra, har bir oddiy zarbadan keyin patologik impuls hosil bo'ladi (1: 1 nisbat). Postmiokardit kardiosklerozda CHFning o'zi ham aritmiyaga olib kelishi mumkin. Kengaygan atriya xaotik ravishda qisqarishni boshlaydi - miltillash. Bosim normal yoki past. Subyektiv tomondan, ritm buzilishi yurak ishidagi uzilishlar - ko'krak qafasidagi so'nish va tebranish hissi sifatida seziladi.
Imumkin asoratlar
Postmiokard kardiosklerozining eng xavfli asoratlari bu yurak urish tezligining oshishi, miokardning zararlangan joylarining (anevrizma) yupqalashishi va bo'rtib ketishi, titroq va titroq ko'rinishidagi aritmiya. Miyokarddagi tolali to'qimalar nafaqat mushaklarning qisqarishini, balki hujayralarning boshqa barcha asosiy fiziologik xususiyatlarini - qo'zg'aluvchanlik, o'tkazuvchanlik va avtomatizmni buzadi. Bu taxikardiyadan atriyal va qorincha fibrilatsiyasiga qadar turli xil aritmiya shakllarini keltirib chiqaradi. Ushbu holatlarning rivojlanishi bilan o'pka, miya shishishi va buyrak etishmovchiligining rivojlanishi mumkin. Anevrizmalar ko'pincha yurakning yorilishiga olib keladi.
Diagnostik choralar
Diagnostika usullari:
- EKG - elektrokardiogrammadagi o'zgarishlar o'ziga xos emas. Ular sikatrik o'zgarishlar va aritmiyani ko'rsatadi, ammo jarayonlarning etiologiyasini aniqlab bo'lmaydi.
- yurak EKGsiXolter - kunlik monitoring. Bu sizga epizodik ritm buzilishlarini tuzatishga imkon beradi. Bu koʻproq maʼlumot beruvchi texnika.
- ECHO-KG - yurak kameralarining kengayish darajasini baholash, skleroz joylarining lokalizatsiyasini, kontraktillikning zaiflashishini va anevrizma mavjudligini aniqlash imkonini beradi. Tadqiqot miokard gipertrofiyasini, qopqoq disfunktsiyasini aniqlash imkonini beradi.
- Ko'krak qafasi rentgenogrammasi - yurak kattalashishi va o'pka tiqilishini aniqlashi mumkin.
- Miokard sintigrafiyasi radionuklidlarni tekshirish usuli boʻlib, mushakni toʻliq tekshirish, jarohatlar hajmini aniqlash imkonini beradi. Usulning mohiyati shundaki, sog'lom to'qimalar turli darajadagi intensivlikdagi ma'lum radionuklidlarni ushlashi va ularni to'plashi mumkin, bu esa qurilmada aks etadi. Fibrozli joylarda tutilish kuzatilmaydi.
- To'liq qon ro'yxati - bu holatga sabab bo'lgan ayrim kasalliklarni ko'rsatishi mumkin.
- MRI - jarayonning tarqalishini baholash imkonini beradi.
Davolash taktikasi
Miyokardiosklerozni davolash chandiqlar rivojlanishini sekinlashtirish va yurak faoliyatini yaxshilashga qaratilgan. Asosiysi, sabab omillarini aniqlash va bartaraf etish.
Agar sabab infektsiya bo'lsa, antibiotik terapiyasi qo'llaniladi. Otoimmün kasalliklar asosiy patologiyani kompleks davolashni talab qiladi.
Allergiya etiologiyasi uchun antigistaminlar va gormonal vositalar tavsiya etiladi.
Antioksidantlar har doim buyuriladi. Ular miyokarddagi metabolik jarayonlarni yaxshilaydi- "Kratal", "Mexiprim", "Sitoxrom", "Kudesan", kaliy va magniy tuzlari ("Panangin", "Magnicum", "Kalipoz"), "Riboxin", "Preduktal", "Tiotriazolin", "Elkar".
CHFni simptomatik davolash quyidagilarni o'z ichiga oladi:
- yurak glikozidlari - "Strophanthin", "Digoxin";
- diuretik preparatlar - "Lasix", "Indapamid";
- beta-blokerlar - Metoprolol, Atenolol, Concor, Carvedilol;
- ACE inhibitörleri - "Enap", "Lisinopril";
- k altsiy antagonistlari - Diltiazem, Korinfar-retard.
- antiaritmik dorilar - "Lidokain", "Etatsizin", "Kordaron".
O'tkazuvchanlik blokadasida "Izadrin" va "Atropin" buyuriladi. Ushbu dorilarni qabul qilish doimiy bo'lib qoladi.
Anevrizma mavjud bo'lganda devorni jarrohlik yo'li bilan mustahkamlash yoki protrusionni rezektsiya qilish qo'llaniladi - palliativ jarrohlik.
Bradiaritmiya uchun radiochastota ablasyonu yoki yurak stimulyatori oʻrnatish koʻrsatiladi.
Tez rivojlanayotgan CHF yurak transplantatsiyasi uchun asosdir. Bu bemorni barcha yurak muammolaridan butunlay xalos qiladi.
O'tkir miokarditni davolashda steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar va gormonlar qo'llaniladi: "Nimesulide", "Aspirin" va steroid gormonlar -"Prednizolon", "Deksametazon".
NSAID va steroidlar miyokarddagi yallig'lanishni kamaytiradi.
Bemorning birinchi tashrifida u allaqachon kardiosklerozning dastlabki belgilariga ega bo'lsa, davolashda vitaminlar va tiklovchi preparatlar qo'llaniladi. Antioksidantlar va antihipoksantlar ham keng qo'llaniladi - "Mildronate", "Preduktal", "Mexidol" va "Actovegin". Ular qonda to'liq oksidlanmagan metabolik mahsulotlarning to'planishiga yo'l qo'ymaydi, ular qolgan normal mushak hujayralariga halokatli ta'sir ko'rsatadi va yurak mushaklarini kislorod bilan boyitadi.
Prognozlar qanday?
Miokard kardiosklerozining asemptomatik shakllari qulay prognozga ega. Miokard vaqt o'tishi bilan fibrozning mavjudligiga moslashadi.
Profilaktika choralari
Oldini olish miokarditning oldini olishni o'z ichiga oladi:
- Oʻz vaqtida davolash va infektsiyalarni toʻliq qamrab olish.
- Yallig'lanishning surunkali o'choqlaridan (karies, tonzillit, sinusit va boshqalar) xalos bo'lish.
Kardioskleroz va armiya
Miokard kardiosklerozi bilan armiyaga borishadimi? Harbiy tibbiy ko'rik to'g'risidagi Nizom quyidagi kasalliklar ro'yxatini o'z ichiga oladi: muddatli harbiy xizmatdan ozod qilish uchun yurak aritmi yoki yurak etishmovchiligi FK 2 bo'lgan kardioskleroz talab qilinadi. 7 kundan ortiq davom etadigan aritmiya yurak ritmining doimiy buzilishi hisoblanadi. Unga antiaritmik terapiya kerak.
